Изменения уровня лептина могут влиять на здоровье мозга и развитие деменции
Новые исследования более тесно связывают ожирение с деменцией. По данным исследования, проведенного Центром медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио (UT Health San Antonio), более высокий уровень лептина — гормона, который помогает поддерживать нормальный вес тела, — связан с лучшей передачей сигналов белым веществом мозга у людей среднего возраста.
Результаты подтверждают известную роль изменений уровня лептина в риске развития деменции в пожилом возрасте, связывая его дефицит с изменениями в структуре белого вещества, что является ранним событием в процессе когнитивных нарушений, вызванных болезнью Альцгеймера или сосудистой деменцией».
Клаудия Сатисабаль, доктор философии, доцент, Институт Гленна Биггса по болезни Альцгеймера и нейродегенеративным заболеваниям, Медицинский центр Техасского университета в Сан-Антонио
Сатизабал является ведущим автором исследования под названием «Биодоступность лептина и маркеры атрофии мозга и сосудистых повреждений в среднем возрасте», опубликованного 12 августа в журнале Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association . Другие авторы также из Института Биггса, а также Медицинского центра Тафтса в Бостоне; Framingham Heart Study; Бостонской школы общественного здравоохранения; Калифорнийского университета в Дэвисе; Национального и Каподистрийского университета Афин; и Колумбийского университета.
Болезнь Альцгеймера является основной причиной слабоумия, влияющего на жизни миллионов людей во всем мире, отмечается в исследовании. Все больше доказательств свидетельствуют о том, что ожирение в среднем возрасте является важным фактором риска развития этого заболевания. Это привело к растущему интересу к распутыванию механизмов, связывающих ожирение с болезнью Альцгеймера, которые потенциально простираются через сосудистые, генетические и метаболические пути. А изучение жировой ткани привело к значительным открытиям.
Жировая ткань, которая когда-то рассматривалась как пассивный резервуар для хранения энергии, теперь считается частью эндокринной системы, секретирующей группу биоактивных пептидов, известных как адипокины, или сигнальные молекулы клеток, которые играют функциональную роль в энергетическом или метаболическом статусе организма, воспалении и ожирении.
Лептин — адипокин, отвечающий за центральный контроль потребления пищи и энергетического гомеостаза, а также участвующий в различных нейрофизиологических функциях, включая развитие мозга, нейрогенез и нейропротекцию.
Из-за этих эффектов это считалось вероятным механизмом в пути, ведущем от ожирения к болезни Альцгеймера. Это подтверждается выводами, связывающими более высокие уровни лептина с более низким риском возникновения болезни Альцгеймера и умеренными когнитивными нарушениями, а также лучшими структурными показателями мозга у пожилых людей, отмечается в исследовании.
Тем не менее, исследования, проведенные на молодых людях, не обнаружили связи между лептином и ранними показателями повреждения мозга, предшествующими риску деменции в пожилом возрасте. Исследователи в новом исследовании в UT Health San Antonio стремились получить более глубокое понимание потенциальных связей лептина с нейродегенеративной и цереброваскулярной нагрузкой.
В частности, они исследовали связь маркеров лептина с когнитивной функцией и показателями атрофии мозга и сосудистых повреждений, полученными с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), у здоровых людей среднего возраста.
Они провели нейропсихологическую оценку 2262 когнитивно здоровых участников Framingham Heart Study — долгосрочного когортного исследования сердечно-сосудистых заболеваний жителей города Фрамингем, штат Массачусетс, охватывающего три поколения. Теперь это проект Национального института сердца, легких и крови в сотрудничестве с Бостонским университетом.
Ученые измерили концентрацию лептина, его растворимого рецептора лептина и их соотношение, известное как индекс свободного лептина, указывающий на биодоступность лептина, с помощью иммуноферментного анализа. Когнитивные и МРТ-измерения были получены с использованием стандартизированных протоколов.
Результаты показали более высокую связь растворимого рецептора лептина с более низкой фракционной анизотропией, биомаркером целостности белого вещества мозга, и скелетированной средней диффузией ширины пика, маркером визуализации повреждения белого вещества. Соответственно, более высокий индекс свободного лептина был связан с более высокой фракционной анизотропией.
Эти результаты были воспроизведены в исследовании, в котором приняли участие 89 когнитивно здоровых латиноамериканцев из Сан-Антонио, проведенном MarkVCID, консорциумом американских академических медицинских центров, чья миссия заключается в выявлении и проверке биомаркеров заболеваний мелких сосудов головного мозга, которые вносят сосудистый вклад в когнитивные нарушения и деменцию (VCID).
В целом исследователи пришли к выводу, что более высокая биодоступность лептина связана с лучшей целостностью белого вещества у здоровых людей среднего возраста, что подтверждает предполагаемую нейропротекторную роль лептина в снижении риска развития деменции в пожилом возрасте.
Медицинский центр Техасского университета в Сан-Антонио является крупнейшим научно-исследовательским учреждением в Южном Техасе с годовым исследовательским портфелем в размере 413 миллионов долларов.
Источник: www.news-medical.net
Результаты подтверждают известную роль изменений уровня лептина в риске развития деменции в пожилом возрасте, связывая его дефицит с изменениями в структуре белого вещества, что является ранним событием в процессе когнитивных нарушений, вызванных болезнью Альцгеймера или сосудистой деменцией».
Клаудия Сатисабаль, доктор философии, доцент, Институт Гленна Биггса по болезни Альцгеймера и нейродегенеративным заболеваниям, Медицинский центр Техасского университета в Сан-Антонио
Сатизабал является ведущим автором исследования под названием «Биодоступность лептина и маркеры атрофии мозга и сосудистых повреждений в среднем возрасте», опубликованного 12 августа в журнале Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association . Другие авторы также из Института Биггса, а также Медицинского центра Тафтса в Бостоне; Framingham Heart Study; Бостонской школы общественного здравоохранения; Калифорнийского университета в Дэвисе; Национального и Каподистрийского университета Афин; и Колумбийского университета.
Ожирение и болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера является основной причиной слабоумия, влияющего на жизни миллионов людей во всем мире, отмечается в исследовании. Все больше доказательств свидетельствуют о том, что ожирение в среднем возрасте является важным фактором риска развития этого заболевания. Это привело к растущему интересу к распутыванию механизмов, связывающих ожирение с болезнью Альцгеймера, которые потенциально простираются через сосудистые, генетические и метаболические пути. А изучение жировой ткани привело к значительным открытиям.
Жировая ткань, которая когда-то рассматривалась как пассивный резервуар для хранения энергии, теперь считается частью эндокринной системы, секретирующей группу биоактивных пептидов, известных как адипокины, или сигнальные молекулы клеток, которые играют функциональную роль в энергетическом или метаболическом статусе организма, воспалении и ожирении.
Лептин — адипокин, отвечающий за центральный контроль потребления пищи и энергетического гомеостаза, а также участвующий в различных нейрофизиологических функциях, включая развитие мозга, нейрогенез и нейропротекцию.
Из-за этих эффектов это считалось вероятным механизмом в пути, ведущем от ожирения к болезни Альцгеймера. Это подтверждается выводами, связывающими более высокие уровни лептина с более низким риском возникновения болезни Альцгеймера и умеренными когнитивными нарушениями, а также лучшими структурными показателями мозга у пожилых людей, отмечается в исследовании.
Тем не менее, исследования, проведенные на молодых людях, не обнаружили связи между лептином и ранними показателями повреждения мозга, предшествующими риску деменции в пожилом возрасте. Исследователи в новом исследовании в UT Health San Antonio стремились получить более глубокое понимание потенциальных связей лептина с нейродегенеративной и цереброваскулярной нагрузкой.
В частности, они исследовали связь маркеров лептина с когнитивной функцией и показателями атрофии мозга и сосудистых повреждений, полученными с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), у здоровых людей среднего возраста.
Они провели нейропсихологическую оценку 2262 когнитивно здоровых участников Framingham Heart Study — долгосрочного когортного исследования сердечно-сосудистых заболеваний жителей города Фрамингем, штат Массачусетс, охватывающего три поколения. Теперь это проект Национального института сердца, легких и крови в сотрудничестве с Бостонским университетом.
Ученые измерили концентрацию лептина, его растворимого рецептора лептина и их соотношение, известное как индекс свободного лептина, указывающий на биодоступность лептина, с помощью иммуноферментного анализа. Когнитивные и МРТ-измерения были получены с использованием стандартизированных протоколов.
Результаты показали более высокую связь растворимого рецептора лептина с более низкой фракционной анизотропией, биомаркером целостности белого вещества мозга, и скелетированной средней диффузией ширины пика, маркером визуализации повреждения белого вещества. Соответственно, более высокий индекс свободного лептина был связан с более высокой фракционной анизотропией.
Эти результаты были воспроизведены в исследовании, в котором приняли участие 89 когнитивно здоровых латиноамериканцев из Сан-Антонио, проведенном MarkVCID, консорциумом американских академических медицинских центров, чья миссия заключается в выявлении и проверке биомаркеров заболеваний мелких сосудов головного мозга, которые вносят сосудистый вклад в когнитивные нарушения и деменцию (VCID).
В целом исследователи пришли к выводу, что более высокая биодоступность лептина связана с лучшей целостностью белого вещества у здоровых людей среднего возраста, что подтверждает предполагаемую нейропротекторную роль лептина в снижении риска развития деменции в пожилом возрасте.
Медицинский центр Техасского университета в Сан-Антонио является крупнейшим научно-исследовательским учреждением в Южном Техасе с годовым исследовательским портфелем в размере 413 миллионов долларов.
Источник: www.news-medical.net
