Ученые из Канады определили белок, стимулирующий развитие рака кишечника
Канадские ученые определили белок, стимулирующий развитие рака кишечника. Итоги исследования были опубликованы в научном издании Journal of Cell Biology.
Сотрудники Университета Торонто выяснили, что белок Importin-11 способствует росту целого перечня видов рака кишечника. Он доставляет канцероген бета-катенин в ядро раковых клеток, содержащихся в толстой кишке, где может управлять их делением, что провоцирует разрастание тканей. В случае подавления активности может возникать блокировка роста преобладающего количества колоректальных раковых заболеваний, также известных как рак кишечника. Вызваны они в том числе избыточным уровнем бета-катенина. В современности около 80% случаев колоректального рака имеют связь с мутациями в известном под названием APC гене. Однако ученые недостаточно изучили момент попадания этого канцерогенного белка в ядро клетки. В связи с этим медики намереваются определить гены, которые требуются для постоянной активности бета-катенина в клетках КР, несущих мутации APC. Посредством задействования технологии редактирования ДНК CRISPR эксперты смогли найти новую технику, которая позволила проводить скрининг человеческого генома на гены, которые поддерживают данную активность. Выяснилось, что Importin-11 устанавливает связь с бета-катенином, сопровождая его в ядро злокачественных клеток с нарушениями в APC. Посредством удаления белка удалось препятствовать поступлению канцерогена в ядро с активацией генов-мишеней.
Установлено, что уровни Importin-11 часто увеличиваются при раке прямой кишки. Его удаление снижало рост опухолей, которые возникали по вине мутировавших APC. Результаты этого исследования помогут предложить новые методы лечения онкологии.
Сотрудники Университета Торонто выяснили, что белок Importin-11 способствует росту целого перечня видов рака кишечника. Он доставляет канцероген бета-катенин в ядро раковых клеток, содержащихся в толстой кишке, где может управлять их делением, что провоцирует разрастание тканей. В случае подавления активности может возникать блокировка роста преобладающего количества колоректальных раковых заболеваний, также известных как рак кишечника. Вызваны они в том числе избыточным уровнем бета-катенина. В современности около 80% случаев колоректального рака имеют связь с мутациями в известном под названием APC гене. Однако ученые недостаточно изучили момент попадания этого канцерогенного белка в ядро клетки. В связи с этим медики намереваются определить гены, которые требуются для постоянной активности бета-катенина в клетках КР, несущих мутации APC. Посредством задействования технологии редактирования ДНК CRISPR эксперты смогли найти новую технику, которая позволила проводить скрининг человеческого генома на гены, которые поддерживают данную активность. Выяснилось, что Importin-11 устанавливает связь с бета-катенином, сопровождая его в ядро злокачественных клеток с нарушениями в APC. Посредством удаления белка удалось препятствовать поступлению канцерогена в ядро с активацией генов-мишеней.
Установлено, что уровни Importin-11 часто увеличиваются при раке прямой кишки. Его удаление снижало рост опухолей, которые возникали по вине мутировавших APC. Результаты этого исследования помогут предложить новые методы лечения онкологии.
