Ученые идентифицировали клеточный механизм, который может приводить к метастазированию рака
Ученые из Института технических исследований штата Вирджиния предоставили новое понимание того, как меняется «общение» клеток во время развития и распространения рака.
Исследователи опубликовали результаты в «Молекулярной биологии клетки», журнале Американского общества клеточной биологии.
«Мы получили новое представление о том, как отдельная клетка может динамически модулировать свой синтез белков из существующих генетических инструкций, – сказал Джеймс Смит, доцент Центра исследований сердечно-регенеративной медицины VTCRI и ведущий автор. – Понимание этого тонкого механизма совершенно новое для отрасли».
Когда ткань растет или заживает, внешний слой эпителиальных клеток приобретает характеристики, которые позволяют клеткам мигрировать, менять размер и поведение и действовать как другие типы клеток, в частности мультипотентные мезенхимальные. Процесс известен как эпителиальный мезенхимный переход или ЕМТ.
«Проблема в том, что ЕМТ также активируется в различных болезненных процессах, таких как фиброз и метастазы рака, – сказал Смит. – К счастью, эти клетки поддаются манипуляции. Мы разработали мощный инструмент для изучения этого процесса, чтобы добраться до источников метастазов рака. Мы можем наблюдать, как раковые клетки меняют тип «общения» друг с другом, становясь более инвазивными, отделяясь и рассеиваясь по всему телу».
Джеймс Смит сказал, что исследователи также смогут использовать метод в изучении клеточных реакций на травмы и болезни при других патологиях, таких как сердечные заболевания.
Смит изучает связь между сердечными клетками с особым упором на роль типа белка, называемого Коннексином 43. Коннексин встречается в каждой ткани тела. Когда шесть белков Коннексина 43 объединяются, они образуют каналы, щелевые переходы, через которые клетки «общаются».
Как и все белки, Коннексин 43 синтезируется из «сообщения», закодированного в РНК, которое считывает код ДНК. РНК может кодировать и более мелкие фрагменты или фрагменты Коннексина 20k, которые обеспечивают образование щелевого соединения.
В данном исследовании Смит обнаружил, что РНК и белковый синтез Коннексина во время ЕМТ увеличиваются, но количество щелевых контактов на поверхности клетки – нет.
Джеймс Смит применяет результаты исследования к изучению сердечно-сосудистых заболеваний.
Исследователи опубликовали результаты в «Молекулярной биологии клетки», журнале Американского общества клеточной биологии.
«Мы получили новое представление о том, как отдельная клетка может динамически модулировать свой синтез белков из существующих генетических инструкций, – сказал Джеймс Смит, доцент Центра исследований сердечно-регенеративной медицины VTCRI и ведущий автор. – Понимание этого тонкого механизма совершенно новое для отрасли».
Когда ткань растет или заживает, внешний слой эпителиальных клеток приобретает характеристики, которые позволяют клеткам мигрировать, менять размер и поведение и действовать как другие типы клеток, в частности мультипотентные мезенхимальные. Процесс известен как эпителиальный мезенхимный переход или ЕМТ.
«Проблема в том, что ЕМТ также активируется в различных болезненных процессах, таких как фиброз и метастазы рака, – сказал Смит. – К счастью, эти клетки поддаются манипуляции. Мы разработали мощный инструмент для изучения этого процесса, чтобы добраться до источников метастазов рака. Мы можем наблюдать, как раковые клетки меняют тип «общения» друг с другом, становясь более инвазивными, отделяясь и рассеиваясь по всему телу».
Джеймс Смит сказал, что исследователи также смогут использовать метод в изучении клеточных реакций на травмы и болезни при других патологиях, таких как сердечные заболевания.
Смит изучает связь между сердечными клетками с особым упором на роль типа белка, называемого Коннексином 43. Коннексин встречается в каждой ткани тела. Когда шесть белков Коннексина 43 объединяются, они образуют каналы, щелевые переходы, через которые клетки «общаются».
Как и все белки, Коннексин 43 синтезируется из «сообщения», закодированного в РНК, которое считывает код ДНК. РНК может кодировать и более мелкие фрагменты или фрагменты Коннексина 20k, которые обеспечивают образование щелевого соединения.
В данном исследовании Смит обнаружил, что РНК и белковый синтез Коннексина во время ЕМТ увеличиваются, но количество щелевых контактов на поверхности клетки – нет.
Джеймс Смит применяет результаты исследования к изучению сердечно-сосудистых заболеваний.
