Ученые выявили клетки, тормозящие аллергические реакции при детской экземе
Экзема поражает около 17% детей в развитых странах и часто является воротами к пищевой аллергии и астме, инициируя «атопический марш» в сторону более широкой аллергической чувствительности. Существуют процедуры - стероидные кремы и недавно одобренные биологические препараты, но они дороги или имеют побочные эффекты. Новое исследование в области иммунологии науки предлагает другой подход к экземе, стимулирующий естественный тормоз при аллергической атаке.
Известно, что воспаление кожи экземы обусловлено иммунными ответами типа 2. Они приводятся в действие активированными клетками Т-хелпера 2 (TH2) и врожденными лимфоидными клетками типа 2 (ILC2s), которые вместе называются эффекторными клетками. Известно, что еще одна группа Т-клеток, известная как регуляторные Т-клетки или Tregs, вызывает реакцию типа 2, тем самым подавляя аллергический ответ.
Райф Геха, доктор медицинских наук Бостонской детской клиники, провел исследование, используя две отдельные мышиные модели экземы, каждая из которых воссоздает отдельный путь, ведущий к аллергическому воспалению кожи. Команда очистила Tregs от кожи и крови животных и сравнила гены, которые они выражают.
Испытывая образцы человека, команда зафиксировала более высокую экспрессию ретиноидоподобного сиротного рецептора альфа (RORα) в коже Tregs по сравнению с кровью, подобную мышам. Геха теперь хочет увидеть, если RORα выражается меньше в экземе человека и важно ли это в «атопическом марше». Если это так, он видит несколько возможных подходов к лечению.
Один из них заключается в том, чтобы повысить уровень или активность RORα с соединениями, которые действуют как агонисты RORα, возможно, в актуальном креме. Лаборатория Геха также планирует искать факторы в коже, которые управляют активностью RORα и могут представлять другие цели для вмешательства. Наконец, исследование показало, что RORα регулирует экспрессию нескольких генов, важных для миграции и функционирования клеток Treg; эти пути также могут быть потенциальными целями.
Известно, что воспаление кожи экземы обусловлено иммунными ответами типа 2. Они приводятся в действие активированными клетками Т-хелпера 2 (TH2) и врожденными лимфоидными клетками типа 2 (ILC2s), которые вместе называются эффекторными клетками. Известно, что еще одна группа Т-клеток, известная как регуляторные Т-клетки или Tregs, вызывает реакцию типа 2, тем самым подавляя аллергический ответ.
Райф Геха, доктор медицинских наук Бостонской детской клиники, провел исследование, используя две отдельные мышиные модели экземы, каждая из которых воссоздает отдельный путь, ведущий к аллергическому воспалению кожи. Команда очистила Tregs от кожи и крови животных и сравнила гены, которые они выражают.
Испытывая образцы человека, команда зафиксировала более высокую экспрессию ретиноидоподобного сиротного рецептора альфа (RORα) в коже Tregs по сравнению с кровью, подобную мышам. Геха теперь хочет увидеть, если RORα выражается меньше в экземе человека и важно ли это в «атопическом марше». Если это так, он видит несколько возможных подходов к лечению.
Один из них заключается в том, чтобы повысить уровень или активность RORα с соединениями, которые действуют как агонисты RORα, возможно, в актуальном креме. Лаборатория Геха также планирует искать факторы в коже, которые управляют активностью RORα и могут представлять другие цели для вмешательства. Наконец, исследование показало, что RORα регулирует экспрессию нескольких генов, важных для миграции и функционирования клеток Treg; эти пути также могут быть потенциальными целями.
