Ученые идентифицировали сплайсирующие биомаркеры для рака печени
Поскольку рак печени особенно разнообразен, генетически подвержен рецидиву, определение биомаркеров, которые могут предсказать прогрессирование заболевания, является важной целью в борьбе с ним.
Исследователи из лаборатории Cold Spring Harbor (CSHL), возглавляемой профессором Адрианом Крайнером, теперь сообщают в исследовании генома, что разработали метод идентификации биомаркеров на основе сращивания для наиболее распространенной формы рака печени, гепатоцеллюлярной карциномы (HCC). Они считают, что этот метод будет полезен и для других типов рака.
«Это исследование подчеркивает потенциал для изучения того, как варианты сплайсинга РНК могут способствовать раку, и указывает на эти варианты в качестве потенциальных биомаркеров для прогрессирования рака», - говорит Крайнер.
Склеивание относится к процессу, в котором редактируется сообщение РНК, скопированное из информации, закодированной в гене, до того, как оно сможет служить в качестве плана для производства конкретного белка. Ген может приводить к появлению нескольких сообщений РНК, каждый из которых приводит к другому варианту белка или «изоформе». Многие заболевания были связаны с ошибками или вариациями способа сплайсинга РНК.
Недавние исследования выявили нарушения сплайсинга в клетках рака печени. Под руководством докторанта CSHL Куан-Тина Лина команда Кринера разработала метод, всесторонне анализирующего все сообщения РНК, с помощью которого обнаружили, что конкретные сплайсинговые изоформы гена AFMID коррелируют с очень низкой выживаемостью пациентов. Эти варианты приводят клетки к производству усеченных версий белка AFMID. Эти необычные версии белка ассоциированы во взрослых раковых клетках печени с мутациями в генах опухолевых супрессоров, называемых TP53 и ARID1A. Эти мутации, по мнению исследователей, связаны с низкими уровнями молекулы, называемой NAD +, которая участвует в восстановлении поврежденной ДНК.
В случае удачного исхода дальнейших исследований сплайсинг AFMID может стать терапевтической целью и источником нового препарата для лечения рака печени, заявляют ученые. Предварительные эксперименты показывают, что команда находится на правильном пути. Они продемонстрировали, что коаксиальные клетки для чрезмерного экспрессии AFMID, сплайсированного нормальным образом, привели к более высоким уровням NAD + и более медленному росту клеток рака печени.
Исследователи из лаборатории Cold Spring Harbor (CSHL), возглавляемой профессором Адрианом Крайнером, теперь сообщают в исследовании генома, что разработали метод идентификации биомаркеров на основе сращивания для наиболее распространенной формы рака печени, гепатоцеллюлярной карциномы (HCC). Они считают, что этот метод будет полезен и для других типов рака.
«Это исследование подчеркивает потенциал для изучения того, как варианты сплайсинга РНК могут способствовать раку, и указывает на эти варианты в качестве потенциальных биомаркеров для прогрессирования рака», - говорит Крайнер.
Склеивание относится к процессу, в котором редактируется сообщение РНК, скопированное из информации, закодированной в гене, до того, как оно сможет служить в качестве плана для производства конкретного белка. Ген может приводить к появлению нескольких сообщений РНК, каждый из которых приводит к другому варианту белка или «изоформе». Многие заболевания были связаны с ошибками или вариациями способа сплайсинга РНК.
Недавние исследования выявили нарушения сплайсинга в клетках рака печени. Под руководством докторанта CSHL Куан-Тина Лина команда Кринера разработала метод, всесторонне анализирующего все сообщения РНК, с помощью которого обнаружили, что конкретные сплайсинговые изоформы гена AFMID коррелируют с очень низкой выживаемостью пациентов. Эти варианты приводят клетки к производству усеченных версий белка AFMID. Эти необычные версии белка ассоциированы во взрослых раковых клетках печени с мутациями в генах опухолевых супрессоров, называемых TP53 и ARID1A. Эти мутации, по мнению исследователей, связаны с низкими уровнями молекулы, называемой NAD +, которая участвует в восстановлении поврежденной ДНК.
В случае удачного исхода дальнейших исследований сплайсинг AFMID может стать терапевтической целью и источником нового препарата для лечения рака печени, заявляют ученые. Предварительные эксперименты показывают, что команда находится на правильном пути. Они продемонстрировали, что коаксиальные клетки для чрезмерного экспрессии AFMID, сплайсированного нормальным образом, привели к более высоким уровням NAD + и более медленному росту клеток рака печени.
