Ученые обнаружили связь между гриппом и сердечно-сосудистыми заболеваниями
11 февраля 2026 года исследователи из больницы Маунт-Синай сообщили о выявлении клеточного механизма, который объясняет, почему инфекция вирусом гриппа А способна провоцировать серьёзные сердечно-сосудистые осложнения. Работа, опубликованная в журнале Immunity, проливает свет на процессы, из-за которых у пациентов во время сезона гриппа возрастает вероятность инфаркта и других опасных нарушений работы сердца.
Медики давно замечали, что в период вспышек гриппа увеличивается число сердечных приступов. Однако до последнего времени убедительных биологических доказательств, объясняющих эту закономерность, было недостаточно. Команда под руководством директора Института сердечно-сосудистых исследований Медицинской школы Икана при Маунт-Синай Филипа Свирски представила данные, демонстрирующие, как иммунный ответ организма может непреднамеренно наносить вред сердечной ткани.
В ходе экспериментов на мышиных моделях, а также при анализе клинических данных, учёные установили, что ключевую роль играет противовирусный цитокин — интерферон первого типа. Этот белок необходим для борьбы с инфекцией, однако его чрезмерная активация в сердечной ткани приводит к гибели кардиомиоцитов — клеток, обеспечивающих ритмичное сокращение миокарда. Повреждение этих клеток снижает сократительную способность сердца и повышает риск тяжёлых осложнений.
Дополнительный анализ 35 вскрытий пациентов, скончавшихся от гриппа, показал, что более 85% из них имели как минимум одно серьёзное сердечно-сосудистое заболевание, чаще всего артериальную гипертензию. У многих также выявлялись атеросклероз и фиброз миокарда. Эти данные подтверждают, что уже существующие патологии сердца значительно увеличивают вероятность неблагоприятного исхода при гриппозной инфекции.
Исследователи подробно описали и сам путь распространения вируса. Было установлено, что особая субпопуляция иммунных клеток — про-дендритные клетки третьего типа — заражается в лёгких. Затем эти клетки мигрируют в сердечную ткань, перенося вирус и способствуя его проникновению в кардиомиоциты. В ответ запускается активная выработка интерферона первого типа. Несмотря на защитную направленность этого механизма, его избыточность приводит к дополнительному повреждению миокарда. Учёные сравнили поведение этих клеток с «троянским конём», который переносит инфекцию в сердце.
В рамках исследования также были получены обнадёживающие результаты в области терапии. Экспериментальная модифицированная мРНК-технология, направленная на подавление сигнального пути интерферона первого типа непосредственно в сердечной ткани, позволила существенно снизить степень повреждения миокарда после вирусной инфекции. Эффективность оценивалась по снижению уровня тропонина — биомаркера повреждения сердца — и по улучшению фракции выброса левого желудочка. При этом противовирусная защита организма сохранялась.
В настоящее время научная группа продолжает работу над усовершенствованием способа доставки мРНК-препарата. Если в эксперименте использовались прямые инъекции в сердечную ткань, то дальнейшие исследования направлены на разработку безопасного системного метода доставки лекарства к клеткам миокарда. Параллельно специалисты изучают свойства про-дендритных клеток третьего типа, стремясь понять, почему они столь восприимчивы к вирусу гриппа и возможно ли использовать их защитный потенциал без риска для сердца.
Медики давно замечали, что в период вспышек гриппа увеличивается число сердечных приступов. Однако до последнего времени убедительных биологических доказательств, объясняющих эту закономерность, было недостаточно. Команда под руководством директора Института сердечно-сосудистых исследований Медицинской школы Икана при Маунт-Синай Филипа Свирски представила данные, демонстрирующие, как иммунный ответ организма может непреднамеренно наносить вред сердечной ткани.
В ходе экспериментов на мышиных моделях, а также при анализе клинических данных, учёные установили, что ключевую роль играет противовирусный цитокин — интерферон первого типа. Этот белок необходим для борьбы с инфекцией, однако его чрезмерная активация в сердечной ткани приводит к гибели кардиомиоцитов — клеток, обеспечивающих ритмичное сокращение миокарда. Повреждение этих клеток снижает сократительную способность сердца и повышает риск тяжёлых осложнений.
Дополнительный анализ 35 вскрытий пациентов, скончавшихся от гриппа, показал, что более 85% из них имели как минимум одно серьёзное сердечно-сосудистое заболевание, чаще всего артериальную гипертензию. У многих также выявлялись атеросклероз и фиброз миокарда. Эти данные подтверждают, что уже существующие патологии сердца значительно увеличивают вероятность неблагоприятного исхода при гриппозной инфекции.
Исследователи подробно описали и сам путь распространения вируса. Было установлено, что особая субпопуляция иммунных клеток — про-дендритные клетки третьего типа — заражается в лёгких. Затем эти клетки мигрируют в сердечную ткань, перенося вирус и способствуя его проникновению в кардиомиоциты. В ответ запускается активная выработка интерферона первого типа. Несмотря на защитную направленность этого механизма, его избыточность приводит к дополнительному повреждению миокарда. Учёные сравнили поведение этих клеток с «троянским конём», который переносит инфекцию в сердце.
В рамках исследования также были получены обнадёживающие результаты в области терапии. Экспериментальная модифицированная мРНК-технология, направленная на подавление сигнального пути интерферона первого типа непосредственно в сердечной ткани, позволила существенно снизить степень повреждения миокарда после вирусной инфекции. Эффективность оценивалась по снижению уровня тропонина — биомаркера повреждения сердца — и по улучшению фракции выброса левого желудочка. При этом противовирусная защита организма сохранялась.
В настоящее время научная группа продолжает работу над усовершенствованием способа доставки мРНК-препарата. Если в эксперименте использовались прямые инъекции в сердечную ткань, то дальнейшие исследования направлены на разработку безопасного системного метода доставки лекарства к клеткам миокарда. Параллельно специалисты изучают свойства про-дендритных клеток третьего типа, стремясь понять, почему они столь восприимчивы к вирусу гриппа и возможно ли использовать их защитный потенциал без риска для сердца.
Автор: Павлова Ольга
Вчера, 19:05
Вчера, 19:05
