Стареющие кровеносные сосуды могут защищать от высокого кровяного давления
Исследователи из Лундского университета в Швеции сделали важное открытие о механизмах, с помощью которых стареющие кровеносные сосуды реагируют на стресс. В ходе экспериментов на мышах ученые смогли воспроизвести процессы старения сосудистых стенок и проследить образование слабых участков, известных как аневризмы. Эти результаты, опубликованные в журнале Journal of Biological Chemistry, могут в будущем стать основой для разработки новых лекарственных средств против гипертонии.
В Швеции примерно каждый пятый взрослый сталкивается с проблемой высокого давления. С возрастом сосуды теряют эластичность и становятся более уязвимыми к повреждениям, что повышает риск серьезных заболеваний, включая аневризму аорты — опасное состояние, при котором стенка сосуда ослабевает и выпячивается.
Для детального изучения процесса команда ученых сосредоточилась на белке SRF (фактор ответа на сыворотку), который регулирует активность генов в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Удаление SRF у мышей моделировало старение сосудов, что привело к появлению первых признаков аневризм. Однако последующие наблюдения удивили исследователей: несмотря на ослабленные сосуды, у мышей не развивалось высокое давление.
За эту защиту, как выяснилось, отвечал другой набор белков — YAP/TAZ, чья активность обычно снижается с возрастом. После удаления SRF активность YAP/TAZ возрастала, обеспечивая дополнительную поддержку стенкам сосудов. Этот механизм, по мнению ученых, контролируется ферментом LATS2, который в норме подавляет YAP/TAZ. Снижение уровня SRF приводит к падению LATS2, что позволяет YAP/TAZ вмешаться и защищать сосуд.
Профессор Карл Сверд из Лундского университета провел параллель с классической музыкой: SRF он назвал «Моцартом» сосудов, который поддерживает порядок, а YAP/TAZ — «Бетховеном», приходящим на помощь при ослаблении «Моцарта». Ранее команда показала, что удаление YAP/TAZ вызывает быстрое повреждение сосудов и образование аневризм, при этом гладкомышечные клетки преобразуются в хрящеподобные, провоцируя рубцевание и воспаление.
Сегодня ученые рассматривают возможность регулирования LATS2 как способа защиты сосудов. Большинство существующих препаратов блокируют не только LATS2, но и близкий фермент LATS1, что вызывает нежелательные эффекты. Следующим шагом станет изучение конкретных форм LATS2 в сосудах и разработка методов их точного ингибирования.
Долгосрочная цель команды — создание генетического вмешательства, нацеленного исключительно на LATS2 сосудов, что позволит снизить риск повреждений от высокого давления и откроет новые возможности в лечении сосудистых заболеваний. Исследователи уже отметили, что активация SRF может увеличить уровень LATS2 почти в 200 раз, что дает надежду на эффективные стратегии защиты сосудов при старении.
Источник: knowridge.com
В Швеции примерно каждый пятый взрослый сталкивается с проблемой высокого давления. С возрастом сосуды теряют эластичность и становятся более уязвимыми к повреждениям, что повышает риск серьезных заболеваний, включая аневризму аорты — опасное состояние, при котором стенка сосуда ослабевает и выпячивается.
Для детального изучения процесса команда ученых сосредоточилась на белке SRF (фактор ответа на сыворотку), который регулирует активность генов в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Удаление SRF у мышей моделировало старение сосудов, что привело к появлению первых признаков аневризм. Однако последующие наблюдения удивили исследователей: несмотря на ослабленные сосуды, у мышей не развивалось высокое давление.
За эту защиту, как выяснилось, отвечал другой набор белков — YAP/TAZ, чья активность обычно снижается с возрастом. После удаления SRF активность YAP/TAZ возрастала, обеспечивая дополнительную поддержку стенкам сосудов. Этот механизм, по мнению ученых, контролируется ферментом LATS2, который в норме подавляет YAP/TAZ. Снижение уровня SRF приводит к падению LATS2, что позволяет YAP/TAZ вмешаться и защищать сосуд.
Профессор Карл Сверд из Лундского университета провел параллель с классической музыкой: SRF он назвал «Моцартом» сосудов, который поддерживает порядок, а YAP/TAZ — «Бетховеном», приходящим на помощь при ослаблении «Моцарта». Ранее команда показала, что удаление YAP/TAZ вызывает быстрое повреждение сосудов и образование аневризм, при этом гладкомышечные клетки преобразуются в хрящеподобные, провоцируя рубцевание и воспаление.
Сегодня ученые рассматривают возможность регулирования LATS2 как способа защиты сосудов. Большинство существующих препаратов блокируют не только LATS2, но и близкий фермент LATS1, что вызывает нежелательные эффекты. Следующим шагом станет изучение конкретных форм LATS2 в сосудах и разработка методов их точного ингибирования.
Долгосрочная цель команды — создание генетического вмешательства, нацеленного исключительно на LATS2 сосудов, что позволит снизить риск повреждений от высокого давления и откроет новые возможности в лечении сосудистых заболеваний. Исследователи уже отметили, что активация SRF может увеличить уровень LATS2 почти в 200 раз, что дает надежду на эффективные стратегии защиты сосудов при старении.
Источник: knowridge.com
Автор: Павлова Ольга
Вчера, 15:54
Вчера, 15:54
