Блокирование сигналов иммунных клеток уменьшает образование рубцовой ткани в ранах
Учёные Аризонского университета сообщили об открытии неизвестной ранее группы циркулирующих иммунных клеток, которые оказывают значительное влияние на формирование фиброза — избыточного рубцевания тканей, приводящего к деформации органов, нарушению их функций и, в тяжёлых случаях, к летальному исходу. Работа, опубликованная в журнале Nature Biomedical Engineering, расширяет представления о механизмах заживления ран и открывает новые направления для разработки способов профилактики и терапии фиброза.
Фиброз лежит в основе почти половины смертей в экономически развитых странах. Он сопровождает лёгочные и почечные заболевания, осложняет исход пересадки органов, встречается при неалкогольном стеатогепатите и некоторых формах сердечной патологии. Несмотря на масштаб проблемы, в США до сих пор не существует одобренных FDA препаратов, способных предотвратить или остановить этот процесс.
Рубцевание тканей запускается как естественная реакция организма на повреждение, однако нарушение тонкого баланса между этапами воспаления, очищения раны и восстановления приводит к формированию плотных фиброзных структур. По словам одного из руководителей исследования, доцента Колледжа медицины Аризонского университета в Тусоне Келлена Чена, именно определённая популяция иммунных клеток, циркулирующая в крови, становится ключевым фактором, который задаёт направление этому патологическому процессу.
Исследования, проведённые на мышиных моделях и на культурах человеческих клеток, показали, что эти клетки активируются во время заживления ран и запускают цепочку сигналов, усиливающих образование рубцовой ткани. Учёные обнаружили, что вмешательство в этот сигнальный механизм заметно снижает склонность тканей к фиброзу. При блокировании активных сигналов клетки перестраивали свою работу, отходя от стратегии формирования рубцовой ткани и способствуя более физиологичному заживлению. При этом восстанавливалась активность противовоспалительных клеток, что также защищало от фиброзных изменений. В результате зажившие участки становились более тонкими, а структура коллагена приближалась к нормальной.
Исследователи также отметили, что те же иммунные клетки оказались более активными в образцах человеческой кожи и печени, уже поражённых фиброзом. Это позволило предположить, что тот же механизм может участвовать в нарушении заживления не только в коже, но и в других органах.
По словам профессора Джеффри Гуртнера, руководителя кафедры хирургии Колледжа медицины в Тусоне, результаты работы меняют привычный взгляд на природу фиброза. Он подчёркивает, что воздействие на клетки, чувствительные к механическим сигналам и участвующие в патологическом восстановлении, потенциально позволит предотвращать или даже обращать вспять рубцевание в разных тканях — от лёгких и сердца до кожи и печени.
К исследованию также присоединились сотрудники Аризонского университета — Уильям Хан, Мохаммад Хрейсс, Мария Грасиа Мора Пинос, Катарина Берриман, Эндрю Хостлер, а также несколько студентов, участвовавших в лабораторной работе.
Источник: www.news-medical.net
Фиброз лежит в основе почти половины смертей в экономически развитых странах. Он сопровождает лёгочные и почечные заболевания, осложняет исход пересадки органов, встречается при неалкогольном стеатогепатите и некоторых формах сердечной патологии. Несмотря на масштаб проблемы, в США до сих пор не существует одобренных FDA препаратов, способных предотвратить или остановить этот процесс.
Рубцевание тканей запускается как естественная реакция организма на повреждение, однако нарушение тонкого баланса между этапами воспаления, очищения раны и восстановления приводит к формированию плотных фиброзных структур. По словам одного из руководителей исследования, доцента Колледжа медицины Аризонского университета в Тусоне Келлена Чена, именно определённая популяция иммунных клеток, циркулирующая в крови, становится ключевым фактором, который задаёт направление этому патологическому процессу.
Исследования, проведённые на мышиных моделях и на культурах человеческих клеток, показали, что эти клетки активируются во время заживления ран и запускают цепочку сигналов, усиливающих образование рубцовой ткани. Учёные обнаружили, что вмешательство в этот сигнальный механизм заметно снижает склонность тканей к фиброзу. При блокировании активных сигналов клетки перестраивали свою работу, отходя от стратегии формирования рубцовой ткани и способствуя более физиологичному заживлению. При этом восстанавливалась активность противовоспалительных клеток, что также защищало от фиброзных изменений. В результате зажившие участки становились более тонкими, а структура коллагена приближалась к нормальной.
Исследователи также отметили, что те же иммунные клетки оказались более активными в образцах человеческой кожи и печени, уже поражённых фиброзом. Это позволило предположить, что тот же механизм может участвовать в нарушении заживления не только в коже, но и в других органах.
По словам профессора Джеффри Гуртнера, руководителя кафедры хирургии Колледжа медицины в Тусоне, результаты работы меняют привычный взгляд на природу фиброза. Он подчёркивает, что воздействие на клетки, чувствительные к механическим сигналам и участвующие в патологическом восстановлении, потенциально позволит предотвращать или даже обращать вспять рубцевание в разных тканях — от лёгких и сердца до кожи и печени.
К исследованию также присоединились сотрудники Аризонского университета — Уильям Хан, Мохаммад Хрейсс, Мария Грасиа Мора Пинос, Катарина Берриман, Эндрю Хостлер, а также несколько студентов, участвовавших в лабораторной работе.
Источник: www.news-medical.net
