Учёные из Дюссельдорфа выяснили, что митохондрии при диабете 2 типа и MASLD теряли способность использовать кетоны
Учёные из Немецкого центра диабета и Дюссельдорфского университета имени Генриха Гейне выяснили, что метаболизм кетоновых тел нарушается при диабете 2 типа и жировой болезни печени (MASLD). Исследование показало, что митохондрии — «энергетические станции» клеток — теряют способность эффективно использовать кетоны для выработки энергии. Результаты опубликованы на сайте центра.
Кетоновые тела образуются в печени из жирных кислот при дефиците глюкозы и служат альтернативным источником энергии для сердца, мышц, почек и других органов. В норме повышение их уровня поддерживает выработку энергии. Учёные проверяли, насколько митохондрии у пациентов с диабетом и MASLD могут использовать кетоны, и обнаружили серьёзные нарушения.
Для исследования использовались образцы тканей от людей с избыточным весом с диабетом 2 типа и без него, а также с MASLD и без него. Применялась респирометрия высокого разрешения, которая позволила измерять выработку энергии митохондриями напрямую, в естественных клеточных условиях. Ранее в подобных исследованиях учитывалась только концентрация кетоновых тел в крови или органах.
Результаты показали, что клетки сердца, скелетных мышц и печени у людей с диабетом 2 типа и MASLD вырабатывают меньше энергии из кетоновых тел по сравнению с контрольными группами. Нарушение было более выраженным, чем общее снижение функции митохондрий, что указывает на особую уязвимость метаболизма кетонов при инсулинорезистентности.
Учёные отмечают, что простого повышения уровня кетонов недостаточно: терапия должна быть направлена на улучшение их утилизации митохондриями и восстановление гибкости энергетического обмена. В дальнейшем планируются исследования механизмов этих нарушений для разработки новых подходов к лечению диабета и жировой болезни печени.
Источник: www.deutschesgesundheitsportal.de
Кетоновые тела образуются в печени из жирных кислот при дефиците глюкозы и служат альтернативным источником энергии для сердца, мышц, почек и других органов. В норме повышение их уровня поддерживает выработку энергии. Учёные проверяли, насколько митохондрии у пациентов с диабетом и MASLD могут использовать кетоны, и обнаружили серьёзные нарушения.
Для исследования использовались образцы тканей от людей с избыточным весом с диабетом 2 типа и без него, а также с MASLD и без него. Применялась респирометрия высокого разрешения, которая позволила измерять выработку энергии митохондриями напрямую, в естественных клеточных условиях. Ранее в подобных исследованиях учитывалась только концентрация кетоновых тел в крови или органах.
Результаты показали, что клетки сердца, скелетных мышц и печени у людей с диабетом 2 типа и MASLD вырабатывают меньше энергии из кетоновых тел по сравнению с контрольными группами. Нарушение было более выраженным, чем общее снижение функции митохондрий, что указывает на особую уязвимость метаболизма кетонов при инсулинорезистентности.
Учёные отмечают, что простого повышения уровня кетонов недостаточно: терапия должна быть направлена на улучшение их утилизации митохондриями и восстановление гибкости энергетического обмена. В дальнейшем планируются исследования механизмов этих нарушений для разработки новых подходов к лечению диабета и жировой болезни печени.
Источник: www.deutschesgesundheitsportal.de
