Ученые нашли секретную причину сердечных заболеваний
До недавнего времени тромбоциты рассматривались исключительно как мельчайшие элементы крови, отвечающие за свёртывание и остановку кровотечения при повреждениях сосудов. Однако новые данные американских учёных перевернули привычное представление о роли этих клеток. Исследователи из Нью-Йоркского университета выяснили, что тромбоциты не только защищают организм от кровопотерь, но и могут участвовать в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, провоцируя воспаление артерий и способствуя формированию атеросклеротических бляшек.
Результаты работы, проведённой под руководством доктора Тессы Барретт и опубликованные в журнале Science Translational Medicine, показывают, что именно тромбоциты способны запускать каскад реакций, приводящих к хроническому воспалению сосудов. Это открытие помогает по-новому взглянуть на механизмы, лежащие в основе таких болезней, как атеросклероз — одного из главных факторов смертности во всём мире.
Атеросклероз развивается, когда на стенках артерий начинают оседать жировые отложения и холестерин, образуя плотные бляшки. Они сужают просвет сосудов, ухудшая кровообращение и повышая риск инфаркта и инсульта. На протяжении десятилетий считалось, что основной причиной этих процессов является избыточный уровень холестерина в крови. Так возникла так называемая липидная гипотеза. Однако современные исследования всё чаще доказывают, что важную роль играет не только липидный обмен, но и воспаление, возникающее в ответ на повреждение сосудистой стенки.
Как показали эксперименты, активированные тромбоциты выделяют сигнальные вещества, привлекающие иммунные клетки к уязвлённым участкам сосудов. Лейкоциты, реагируя на этот «вызов», прикрепляются к внутренним стенкам артерий, проникают в ткани и тем самым усиливают воспаление. В результате в этих зонах ускоряется образование атеросклеротических бляшек.
Учёные также выявили важный белок — SOCS3, регулирующий воспалительные процессы. Оказалось, что тромбоциты могут влиять на уровень этого белка в иммунных клетках. Повышенная концентрация SOCS3, как выяснилось, ускоряет формирование бляшек и усугубляет течение сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно высокий уровень активности тромбоцитов и SOCS3 наблюдался у людей, перенёсших инфаркт или страдающих от сосудистых нарушений нижних конечностей.
Примечательно, что тромбоциты вызывали воспаление даже без образования сгустков крови, что говорит о существовании у них иной, ранее неизвестной функции. Эти клетки, оказывается, не только участвуют в свёртывании, но и могут выступать как активные участники воспалительных процессов, играя скрытую, но значимую роль в развитии болезни.
По мнению авторов исследования, полученные данные могут радикально изменить подход к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Если в будущем медикам удастся найти способ контролировать воспаление, вызванное активностью тромбоцитов и белка SOCS3, появится шанс замедлить или даже предотвратить образование атеросклеротических бляшек.
Источник: knowridge.com
Результаты работы, проведённой под руководством доктора Тессы Барретт и опубликованные в журнале Science Translational Medicine, показывают, что именно тромбоциты способны запускать каскад реакций, приводящих к хроническому воспалению сосудов. Это открытие помогает по-новому взглянуть на механизмы, лежащие в основе таких болезней, как атеросклероз — одного из главных факторов смертности во всём мире.
Атеросклероз развивается, когда на стенках артерий начинают оседать жировые отложения и холестерин, образуя плотные бляшки. Они сужают просвет сосудов, ухудшая кровообращение и повышая риск инфаркта и инсульта. На протяжении десятилетий считалось, что основной причиной этих процессов является избыточный уровень холестерина в крови. Так возникла так называемая липидная гипотеза. Однако современные исследования всё чаще доказывают, что важную роль играет не только липидный обмен, но и воспаление, возникающее в ответ на повреждение сосудистой стенки.
Как показали эксперименты, активированные тромбоциты выделяют сигнальные вещества, привлекающие иммунные клетки к уязвлённым участкам сосудов. Лейкоциты, реагируя на этот «вызов», прикрепляются к внутренним стенкам артерий, проникают в ткани и тем самым усиливают воспаление. В результате в этих зонах ускоряется образование атеросклеротических бляшек.
Учёные также выявили важный белок — SOCS3, регулирующий воспалительные процессы. Оказалось, что тромбоциты могут влиять на уровень этого белка в иммунных клетках. Повышенная концентрация SOCS3, как выяснилось, ускоряет формирование бляшек и усугубляет течение сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно высокий уровень активности тромбоцитов и SOCS3 наблюдался у людей, перенёсших инфаркт или страдающих от сосудистых нарушений нижних конечностей.
Примечательно, что тромбоциты вызывали воспаление даже без образования сгустков крови, что говорит о существовании у них иной, ранее неизвестной функции. Эти клетки, оказывается, не только участвуют в свёртывании, но и могут выступать как активные участники воспалительных процессов, играя скрытую, но значимую роль в развитии болезни.
По мнению авторов исследования, полученные данные могут радикально изменить подход к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Если в будущем медикам удастся найти способ контролировать воспаление, вызванное активностью тромбоцитов и белка SOCS3, появится шанс замедлить или даже предотвратить образование атеросклеротических бляшек.
Источник: knowridge.com
