Исследована причина возможного рецидива после проведения химиотерапии
Ученые из Медицинской школы Тулейнского университета в Луизиане исследовали причину возможного рецидива, возникающего после химиотерапии. Анализируемые данные опубликованы в Journal of Cell Biologi.
В ходе изучения данных эксперты не исключили вероятность повторного распространения раковых опухолей после проведения лечения. Это связано с ремиссией LCC–клеток в организме, которые также называют «спящими» опухолевыми клетками. Через некоторое время после проведения курса лечения эти клетки могут переходить в активное состояние и стать причиной рецидива. Данный процесс связан с нечувствительностью клеток к химиотерапии и их способностью уклоняться от иммунного ответа. Для того, чтобы исследовать причину выживания клеток в процессе лечения, ученые обработали клетки рака молочной железы человека доксорубицином. Этот препарат используется как противоопухолевый. Он полностью разрушает клеточную ДНК и подавляет синтез нуклеиновых кислот. К нему более подвержены чувствительные клетки в фазе активности. Но в ходе эксперимента под действием препарата часть клеток перешла в так называемый «спящий режим», превращаясь в LCC. Предположительно, что такое поведение характерно для клеток со здоровым геном ТР53, кодирующим белок-супрессор распространения опухоли.
Во время проведения исследования было доказано, что LCC-клетки, обработанные доксорубицином, полностью прекратили свое деление, но не были неактивными. В этих клетках увеличивалось количество лизосом и активизировались гены, обычно предназначенные для поглощения патогенных микроорганизмов.
В ходе изучения данных эксперты не исключили вероятность повторного распространения раковых опухолей после проведения лечения. Это связано с ремиссией LCC–клеток в организме, которые также называют «спящими» опухолевыми клетками. Через некоторое время после проведения курса лечения эти клетки могут переходить в активное состояние и стать причиной рецидива. Данный процесс связан с нечувствительностью клеток к химиотерапии и их способностью уклоняться от иммунного ответа. Для того, чтобы исследовать причину выживания клеток в процессе лечения, ученые обработали клетки рака молочной железы человека доксорубицином. Этот препарат используется как противоопухолевый. Он полностью разрушает клеточную ДНК и подавляет синтез нуклеиновых кислот. К нему более подвержены чувствительные клетки в фазе активности. Но в ходе эксперимента под действием препарата часть клеток перешла в так называемый «спящий режим», превращаясь в LCC. Предположительно, что такое поведение характерно для клеток со здоровым геном ТР53, кодирующим белок-супрессор распространения опухоли.
Во время проведения исследования было доказано, что LCC-клетки, обработанные доксорубицином, полностью прекратили свое деление, но не были неактивными. В этих клетках увеличивалось количество лизосом и активизировались гены, обычно предназначенные для поглощения патогенных микроорганизмов.