Учёные случайно вывели мышей с необычно короткими и длинными хвостами
Учёные из двух групп, совместно изучающие развитие грызунов, случайно вывели мышей с необычно короткими и длинными хвостами. Изначально эксперты намеревались создать искусственную модель рака для них, но в итоге получили новое понимание эволюции.
Выводы, опубликованные 17 января в журнале Developmental Cell, дают новое понимание некоторых ключевых аспектов, контролирующих развитие хвостов у мышей, и имеют значение для понимания того, что происходит, когда пути развития нарушаются. Результаты обеих групп связаны с геном Lin28, который, как уже было известно, играет роль в регулировании размеров тела и метаболизма, помимо других функций.
Его команда изучала путь Lin28 / let-7, который регулирует время развития и участвует в нескольких типах рака. В то же время ген под названием Gdf11, запускающий развитие хвоста во время эмбрионального развития, при мутации позволил вывести мышей с более короткими, но толстыми хвостами.
Оба случая связаны с развитием сомитов, которые приводят к появлению важных структур, отвечающих за план тела позвоночных. Эти блоки клеток в конечном итоге дифференцируются в дерму, скелетные мышцы, хрящи, сухожилия и позвонки. По мере развития млекопитающих сомиты располагаются последовательно вдоль оси тела. Lin28 играет роль в регулировании сроков этого повторяющегося процесса.
Выводы, опубликованные 17 января в журнале Developmental Cell, дают новое понимание некоторых ключевых аспектов, контролирующих развитие хвостов у мышей, и имеют значение для понимания того, что происходит, когда пути развития нарушаются. Результаты обеих групп связаны с геном Lin28, который, как уже было известно, играет роль в регулировании размеров тела и метаболизма, помимо других функций.
«Мы пытались создать мышиные модели рака, вызванного Lin28, но были удивлены, обнаружив, что у этих мышей появились очень длинные хвосты. У них было больше позвонков», - говорит Джордж Дейли, исследователь и декан Гарвардской медицинской школы.
Его команда изучала путь Lin28 / let-7, который регулирует время развития и участвует в нескольких типах рака. В то же время ген под названием Gdf11, запускающий развитие хвоста во время эмбрионального развития, при мутации позволил вывести мышей с более короткими, но толстыми хвостами.
Оба случая связаны с развитием сомитов, которые приводят к появлению важных структур, отвечающих за план тела позвоночных. Эти блоки клеток в конечном итоге дифференцируются в дерму, скелетные мышцы, хрящи, сухожилия и позвонки. По мере развития млекопитающих сомиты располагаются последовательно вдоль оси тела. Lin28 играет роль в регулировании сроков этого повторяющегося процесса.
«С моей точки зрения, одним из наиболее важных результатов нашей работы является то, что группа мультипотентных клеток, которые строят как сомиты, так и спинной мозг, регулируются принципиально разными генетическими сетями и имеют разные клеточные компетенции на двух последовательных стадиях развития, - говорит другой участник исследования, - Это открытие выходит за рамки перехода от ствола к хвосту, возможно, приобретая актуальность в таких патологических процессах, как инициация метастазирования».
