Исследователи раскрыли роль длинной некодирующей РНК в развитии жировой болезни печени
Ученые из Университета Мичигана раскрыли потенциально новую роль длинной некодирующей РНК при ожирении и безалкогольной жировой болезни печени – накопление слишком большого количества жира в печени, что поражает примерно 64 миллиона американцев и увеличивает риск возникновения цирроза и отказа печени.
Исследователи идентифицировали специфический тип длинной некодирующей РНК (также называемой lncRNA), которая увеличивает накопление жира в печени и усугубляет жировое заболевание печени. Результаты опубликованы 30 июля в «Nature Communications».
В отличие от кодирующей РНК, которая использует инструкции ДНК для создания белков, lncRNA, по-видимому, не кодирует какие-либо конкретные белки.
«Это первое сенсационное исследование модели lncRNA, проведенное на животных в области метаболической регуляции и заболеваний, – сказал старший научный сотрудник Джанди Лин, профессор исследований Университета Мичигана. – Наши результаты дают очень убедительные доказательства того, что сама lncRNA может быть доминирующим игроком в метаболизме липидов».
Лин с коллегами наблюдали повышенные уровни lncRNA, называемой Blnc1, в клетках печени мышей, которые пребывали на диете с высоким содержанием жиров. Чтобы исследовать роль Blnc1 в ожирении, эксперты использовали технологию редактирования генов CRISPR для удаления гена, который продуцирует Blnc1, но только из клеток печени, а не по всему телу.
В таких условиях контрольные мыши начали страдать ожирением и жировой болезнью печени, как и ожидалось. Мыши без Blnc1 оказались защищены от метаболических нарушений, вызванных высоким содержанием жиров, как объяснил Джанди Лин.
«Это ключ к тому, что Blnc1 играет важную роль в развитии метаболических заболеваний», – сказал Сюй-Юнь Чжао, ведущий автор исследования и специалист лаборатории Лин.
При ожирении печень усиливает процесс превращения сахара в жир. Предыдущие исследования на мышах показали, что блокирование этого пути может замедлить прогрессирование жировой болезни печени до более тяжелой и часто летальной формы, NASH (или безалкогольного стеатогепатита).
В данном исследовании ученые рассмотрели Blnc1 в качестве ключевого компонента РНК-белкового комплекса, который стимулирует превращение сахара в жир, способствуя ожирению, жирной болезни печени и NASH.
«Мы полагаем, что Blnc1 в печени не только регулирует превращение сахара в жир, но также влияет на здоровье клеток печени и прогрессию к NASH», – сказал Джанди Лин.
Исследователи идентифицировали специфический тип длинной некодирующей РНК (также называемой lncRNA), которая увеличивает накопление жира в печени и усугубляет жировое заболевание печени. Результаты опубликованы 30 июля в «Nature Communications».
В отличие от кодирующей РНК, которая использует инструкции ДНК для создания белков, lncRNA, по-видимому, не кодирует какие-либо конкретные белки.
«Это первое сенсационное исследование модели lncRNA, проведенное на животных в области метаболической регуляции и заболеваний, – сказал старший научный сотрудник Джанди Лин, профессор исследований Университета Мичигана. – Наши результаты дают очень убедительные доказательства того, что сама lncRNA может быть доминирующим игроком в метаболизме липидов».
Лин с коллегами наблюдали повышенные уровни lncRNA, называемой Blnc1, в клетках печени мышей, которые пребывали на диете с высоким содержанием жиров. Чтобы исследовать роль Blnc1 в ожирении, эксперты использовали технологию редактирования генов CRISPR для удаления гена, который продуцирует Blnc1, но только из клеток печени, а не по всему телу.
В таких условиях контрольные мыши начали страдать ожирением и жировой болезнью печени, как и ожидалось. Мыши без Blnc1 оказались защищены от метаболических нарушений, вызванных высоким содержанием жиров, как объяснил Джанди Лин.
«Это ключ к тому, что Blnc1 играет важную роль в развитии метаболических заболеваний», – сказал Сюй-Юнь Чжао, ведущий автор исследования и специалист лаборатории Лин.
При ожирении печень усиливает процесс превращения сахара в жир. Предыдущие исследования на мышах показали, что блокирование этого пути может замедлить прогрессирование жировой болезни печени до более тяжелой и часто летальной формы, NASH (или безалкогольного стеатогепатита).
В данном исследовании ученые рассмотрели Blnc1 в качестве ключевого компонента РНК-белкового комплекса, который стимулирует превращение сахара в жир, способствуя ожирению, жирной болезни печени и NASH.
«Мы полагаем, что Blnc1 в печени не только регулирует превращение сахара в жир, но также влияет на здоровье клеток печени и прогрессию к NASH», – сказал Джанди Лин.
