Ученые: Зубчатая извилина в мозге связана с возникновением аутизма
Двое ученых из Университета Хьюстона сообщают, что дефекты в части гиппокампа головного мозга, называемой зубчатой извилиной, регулируются ядерным рецептором LXRβ (рецептор Liver X Beta). Зубчатая извилина или DG ответственна за эмоции и память и, как оказалось, участвует в нарушениях аутистического спектра (ASD).
Профессора биологии и биохимии Маргарет Уорнер и Ян-Оке Густафссон описали проведенную работу в Трудах Национальной академии наук.
Нейрогенез или регуляция роста зубчатой извилины происходит пренатально и постнатально. «Наши данные свидетельствуют о том, что ранние изменения в нейрогенезе DG в конечном счете обеспечивают аберрантную схему, содействующую реализации социальной функции», – прокомментировал Уорнер.
Исследования предполагают, что дефекты в нейрогенезе DG, по-видимому, имеют отношение к этиологии расстройств спектра аутизма и связанного с ними поведения. В частности, дефекты в DG могут быть вызваны дефектами ядерного рецептора LXRβ.
В мире физиологии ядерные рецепторы действуют в дневное время, они представляют собой класс клеточных белков, которые контролируют гормоны и регулируют обмен веществ. Одним из таких белков, LXRβ, может быть связан с генезисом аутизма. Уорнер и Густафссон установили это единственно возможным способом – изъятием LXRβ.
«Изъятие LXRβ привело к аутичному поведению и снижению когнитивной гибкости, – сказал Уорнер. – В этой статье мы разделяем наши выводы о том, что удаление LXRβ вызывает гипоплазию, или недостаточное развитие DG, и аутичноподобное поведение, включая аномальное социальное взаимодействие. Поведенческие исследования подтвердили, что устранение LXRβ вызвало нарушения поведения, связанные с основными симптомами ASD. Расстройства социального взаимодействия как ключевые фенотипические признаки ASD очевидны».
Ученые уверены, что дальнейшие исследования рецептора помогут совершенствовать метод лечения аутизма.
Профессора биологии и биохимии Маргарет Уорнер и Ян-Оке Густафссон описали проведенную работу в Трудах Национальной академии наук.
Нейрогенез или регуляция роста зубчатой извилины происходит пренатально и постнатально. «Наши данные свидетельствуют о том, что ранние изменения в нейрогенезе DG в конечном счете обеспечивают аберрантную схему, содействующую реализации социальной функции», – прокомментировал Уорнер.
Исследования предполагают, что дефекты в нейрогенезе DG, по-видимому, имеют отношение к этиологии расстройств спектра аутизма и связанного с ними поведения. В частности, дефекты в DG могут быть вызваны дефектами ядерного рецептора LXRβ.
В мире физиологии ядерные рецепторы действуют в дневное время, они представляют собой класс клеточных белков, которые контролируют гормоны и регулируют обмен веществ. Одним из таких белков, LXRβ, может быть связан с генезисом аутизма. Уорнер и Густафссон установили это единственно возможным способом – изъятием LXRβ.
«Изъятие LXRβ привело к аутичному поведению и снижению когнитивной гибкости, – сказал Уорнер. – В этой статье мы разделяем наши выводы о том, что удаление LXRβ вызывает гипоплазию, или недостаточное развитие DG, и аутичноподобное поведение, включая аномальное социальное взаимодействие. Поведенческие исследования подтвердили, что устранение LXRβ вызвало нарушения поведения, связанные с основными симптомами ASD. Расстройства социального взаимодействия как ключевые фенотипические признаки ASD очевидны».
Ученые уверены, что дальнейшие исследования рецептора помогут совершенствовать метод лечения аутизма.