Употребление алкоголя ведёт к аномальному накоплению жира в печени
Американские исследователи Национального института, занимающегося проблемами злоупотребления алкоголя и алкоголизма, во время исследования смогли установить, что чрезмерное употребление алкогольных напитков может привести в итоге к фиброзу вследствие аномального накопления жира в клетках печени.
В свою очередь результаты опытов смогут помочь исследователям отыскать новые способы эффективного терапевтического лечения. Фаньюнг Мейн, являющийся профессором медицины, отмечает, что по её мнению стареющие клетки способствуют в итоге дегенерации тканей, которые связаны с возрастом, в случае хронических поражений печени. Проведённое исследование показывает, что проявляющееся старение выступает катализатором процессов, которые связаны с алкогольной болезнью человеческой печени. Учёные изучали ткань печени пациентов с стеатогепатитом, употреблявших алкогольные напитки, а также мышей, которые получали этанол для идентификации имеющихся биохимических маркеров старения клеток. Согласно их результатам, повышенная регуляция микро рибонуклеиновой кислоты РНК-34а (miR-34a) в процессе употребления алкоголя может способствовать развитию фиброза печени.
В ходе старения организма в гепатоцитах увеличиваются первичные клетки печени, составляющие от 70 до 85 процентов массы печени, а также выполняют основные функции. При этом происходит их уменьшение в активированных имеющихся клетках гепатоцеллюлозы, которые поддерживают ткани, а в случае срабатывания алкоголя продуцируют чрезмерный фиброзный материал. В свою очередь понимание механизмов, которые лежат в основе активации, а также регрессии гепатоцеллюлозы, предоставит возможность медицинским специалистам создать новые эффективные методы лечения фиброза.
В свою очередь результаты опытов смогут помочь исследователям отыскать новые способы эффективного терапевтического лечения. Фаньюнг Мейн, являющийся профессором медицины, отмечает, что по её мнению стареющие клетки способствуют в итоге дегенерации тканей, которые связаны с возрастом, в случае хронических поражений печени. Проведённое исследование показывает, что проявляющееся старение выступает катализатором процессов, которые связаны с алкогольной болезнью человеческой печени. Учёные изучали ткань печени пациентов с стеатогепатитом, употреблявших алкогольные напитки, а также мышей, которые получали этанол для идентификации имеющихся биохимических маркеров старения клеток. Согласно их результатам, повышенная регуляция микро рибонуклеиновой кислоты РНК-34а (miR-34a) в процессе употребления алкоголя может способствовать развитию фиброза печени.
В ходе старения организма в гепатоцитах увеличиваются первичные клетки печени, составляющие от 70 до 85 процентов массы печени, а также выполняют основные функции. При этом происходит их уменьшение в активированных имеющихся клетках гепатоцеллюлозы, которые поддерживают ткани, а в случае срабатывания алкоголя продуцируют чрезмерный фиброзный материал. В свою очередь понимание механизмов, которые лежат в основе активации, а также регрессии гепатоцеллюлозы, предоставит возможность медицинским специалистам создать новые эффективные методы лечения фиброза.