Ученые нашли новый защитный механизм против бактерий
Ученые-микробиологи из Университета Лунда в Швеции обнаружили новый защитный механизм против бактерий. Исследователи считают, вместо уничтожения бактерий с помощью антибактериальных препаратов, их нужно локализовать в одном месте, чтобы иммунной системе было легче с ними бороться. 
Швейцарским ученым удалось найти новый механизм для предотвращения инфицирования ран. Профессор дерматологии и венерологии Артур Шмидчен считает, что бактерии ну не уничтожать с помощью антибиотиков, а локализовать их в одном месте, чтобы собственные ресурсы могли с ними справиться.
Фрагменты белка под названием тромбин, который находится в ране имеет свойство собирать вокруг себя бактерии и токсины. Процесс агрегации бактерий происходит очень быстро, при том что и бактерии и продукты их распада не только локализуются в одном месте, но и поглощаются кровяными клетками.
Данное открытие помогло связать процесс агрегации, амилоигогенеза, и иммунную систему. Агрегационный белок может провоцировать развитие милоидной болезни во внутренних органах и в коже. Бывает и так, что чрезмерная активация приводит к аутоиммунным болезням, когда механизм защиты становится источником заболевания.
Способность к самозалечиванию важна для выживания. Данный механизм работал еще до создания первых антибиотиков. В современном мире чувствительность возбудителей к препаратам постоянно снижается, вследствие этого защитный механизм против бактерий можно использовать как альтернатиту в лечении инфицированных ран.
Швейцарским ученым удалось найти новый механизм для предотвращения инфицирования ран. Профессор дерматологии и венерологии Артур Шмидчен считает, что бактерии ну не уничтожать с помощью антибиотиков, а локализовать их в одном месте, чтобы собственные ресурсы могли с ними справиться.
Фрагменты белка под названием тромбин, который находится в ране имеет свойство собирать вокруг себя бактерии и токсины. Процесс агрегации бактерий происходит очень быстро, при том что и бактерии и продукты их распада не только локализуются в одном месте, но и поглощаются кровяными клетками.
Данное открытие помогло связать процесс агрегации, амилоигогенеза, и иммунную систему. Агрегационный белок может провоцировать развитие милоидной болезни во внутренних органах и в коже. Бывает и так, что чрезмерная активация приводит к аутоиммунным болезням, когда механизм защиты становится источником заболевания.
Способность к самозалечиванию важна для выживания. Данный механизм работал еще до создания первых антибиотиков. В современном мире чувствительность возбудителей к препаратам постоянно снижается, вследствие этого защитный механизм против бактерий можно использовать как альтернатиту в лечении инфицированных ран.
