Ученые выяснили, как минимизировать повреждения кровеносных сосудов при диабете
Ученые выяснили, почему происходят повреждения сосудистой сети при диабете и как это минимизировать. Эксперты считают, что в борьбе с этим необходимо опираться на необходимость установить баланс фермента PDIA1 и Drp1.
Исследователи медицинского колледжа Джорджии разместили отчет в журнале «Cell Reports». Речь идет о том, что уровень фермента PDIA1, который обеспечивает здоровый гомеостаз эндотелиальных клеток и производство новых кровеносных сосудов, во время диабета снижается, а активность Drp1, ключевого регулятора деления, регулируемого PDIA1, повышается.
Дисбаланс приводит к тому, что эндотелиальные клетки и их «энергостанции» отделяются друг от друга, создавая порочный круг, при котором митохондрии производят слишком много реактивных видов кислорода или ROS, как говорит доктор Масуко Ушио-Фукай, биолог из Центра сосудистой биологии и Отделения медицины в MCG Augusta University.
«Деление индуцирует фрагментацию, которая приводит к возрастанию количества ROS, что способствует окислению Drp1», – говорит Ушио-Фукай.
Биологический клей, который помогает удерживать эндотелиальные клетки вместе, начинает распадаться, как и ранее плотно связанные клетки.
Ученые сообщают о новых открытиях в сфере лечения заболеваний, связанных со старением эндотелиальных клеток: диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и возрастных расстройств.
Потенциальные точки вмешательства включают восстановление здорового баланса PDIA1 и Drp1.
«Понятно, что эндотелиальная функция нарушается при таких условиях, как диабет и старение, – говорит Ушио-Фукай. – Если мы сможем помочь восстановить функцию эндотелиальных клеток, то получится сохранить кровеносные сосуды в нормальном состоянии».
Некоторые ROS необходимы для функционирования организма, но высокий уровень приводит к старению всего тела.
Ученые выяснили, что PDIA1 играет важную роль в регуляции действия деления Drp1 и способен уберегать клетки от чрезмерной фрагментации митохондрий, передавая больше PDIA1 непосредственно клеткам и их митохондриям.
«Мы обнаружили, что нарушение заживления ран у страдающих диабетом мышей можно ликвидировать путем лечения старения эндотелиальных клеток», – говорит Ушио-Фукай.
Специалисты намерены разработать ингибитор Drp1 клинического класса.
Исследователи медицинского колледжа Джорджии разместили отчет в журнале «Cell Reports». Речь идет о том, что уровень фермента PDIA1, который обеспечивает здоровый гомеостаз эндотелиальных клеток и производство новых кровеносных сосудов, во время диабета снижается, а активность Drp1, ключевого регулятора деления, регулируемого PDIA1, повышается.
Дисбаланс приводит к тому, что эндотелиальные клетки и их «энергостанции» отделяются друг от друга, создавая порочный круг, при котором митохондрии производят слишком много реактивных видов кислорода или ROS, как говорит доктор Масуко Ушио-Фукай, биолог из Центра сосудистой биологии и Отделения медицины в MCG Augusta University.
«Деление индуцирует фрагментацию, которая приводит к возрастанию количества ROS, что способствует окислению Drp1», – говорит Ушио-Фукай.
Биологический клей, который помогает удерживать эндотелиальные клетки вместе, начинает распадаться, как и ранее плотно связанные клетки.
Ученые сообщают о новых открытиях в сфере лечения заболеваний, связанных со старением эндотелиальных клеток: диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и возрастных расстройств.
Потенциальные точки вмешательства включают восстановление здорового баланса PDIA1 и Drp1.
«Понятно, что эндотелиальная функция нарушается при таких условиях, как диабет и старение, – говорит Ушио-Фукай. – Если мы сможем помочь восстановить функцию эндотелиальных клеток, то получится сохранить кровеносные сосуды в нормальном состоянии».
Некоторые ROS необходимы для функционирования организма, но высокий уровень приводит к старению всего тела.
Ученые выяснили, что PDIA1 играет важную роль в регуляции действия деления Drp1 и способен уберегать клетки от чрезмерной фрагментации митохондрий, передавая больше PDIA1 непосредственно клеткам и их митохондриям.
«Мы обнаружили, что нарушение заживления ран у страдающих диабетом мышей можно ликвидировать путем лечения старения эндотелиальных клеток», – говорит Ушио-Фукай.
Специалисты намерены разработать ингибитор Drp1 клинического класса.
