EUR 74.90 USD 65.99
Курс валют на 17.11.2018

Ученые выяснили, как минимизировать повреждения кровеносных сосудов при диабете

Ученые выяснили, почему происходят повреждения сосудистой сети при диабете и как это минимизировать. Эксперты считают, что в борьбе с этим необходимо опираться на необходимость установить баланс фермента PDIA1 и Drp1.


Исследователи медицинского колледжа Джорджии разместили отчет в журнале «Cell Reports». Речь идет о том, что уровень фермента PDIA1, который обеспечивает здоровый гомеостаз эндотелиальных клеток и производство новых кровеносных сосудов, во время диабета снижается, а активность Drp1, ключевого регулятора деления, регулируемого PDIA1, повышается.

Дисбаланс приводит к тому, что эндотелиальные клетки и их «энергостанции» отделяются друг от друга, создавая порочный круг, при котором митохондрии производят слишком много реактивных видов кислорода или ROS, как говорит доктор Масуко Ушио-Фукай, биолог из Центра сосудистой биологии и Отделения медицины в MCG Augusta University.

«Деление индуцирует фрагментацию, которая приводит к возрастанию количества ROS, что способствует окислению Drp1», – говорит Ушио-Фукай.

Биологический клей, который помогает удерживать эндотелиальные клетки вместе, начинает распадаться, как и ранее плотно связанные клетки.

Ученые сообщают о новых открытиях в сфере лечения заболеваний, связанных со старением эндотелиальных клеток: диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и возрастных расстройств.

Потенциальные точки вмешательства включают восстановление здорового баланса PDIA1 и Drp1.

«Понятно, что эндотелиальная функция нарушается при таких условиях, как диабет и старение, – говорит Ушио-Фукай. – Если мы сможем помочь восстановить функцию эндотелиальных клеток, то получится сохранить кровеносные сосуды в нормальном состоянии».

Некоторые ROS необходимы для функционирования организма, но высокий уровень приводит к старению всего тела.

Ученые выяснили, что PDIA1 играет важную роль в регуляции действия деления Drp1 и способен уберегать клетки от чрезмерной фрагментации митохондрий, передавая больше PDIA1 непосредственно клеткам и их митохондриям.

«Мы обнаружили, что нарушение заживления ран у страдающих диабетом мышей можно ликвидировать путем лечения старения эндотелиальных клеток», – говорит Ушио-Фукай.

Специалисты намерены разработать ингибитор Drp1 клинического класса.



 
Наука / Главные новости
Добавил: Dasha Purple 9-07-2018, 12:36

Читайте также
Добавить комментарий



Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив



ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ