Специалисты изучили механизмы рецидива опухоли после химиотерапии
Специалисты изучали механизмы рецидива опухоли после химиотерапии. Они выяснили, что под действием препарата доксорубицин опухолевые клетки могут пожирать товарищей.
В результате исследований было выявлено, что вторичное развитие новообразования объясняют существованием LCC-клеток, считающихся спящими опухолевыми клетками, которые не чувствительны к препаратам и могут уходить от иммунного ответа. Спустя какой-то промежуток времени после лечения они начинают активно действовать, что становится мотивом для возвращения заболевания.
Специалисты планировали разобраться, как похожие клетки могут выжить во время лечения. У них получилось обработать клетки опухоли молочной железы лекарством доксорубицин и после соединили обработанные с необработанными раковыми клетками.
Экспериментаторы узнали, что получившиеся во время эксперимента LCC-клетки прекратили делиться, но не стали неактивными. В них стали увеличиваться лизосомы и активизировались гены, используемые лейкоцитами для поглощения болезнетворных микроорганизмов. Также в смеси клеток LCC часто поглощали интактные опухолевые клетки, необработанные лекарством, что предоставляет энергию и резерв веществ спящим клеткам при их переключении в активное состояние.
Противоположного процесса ученые не отметили. Медики считают, что такое поглощение, возможно, повысит выживаемость среди людей, которые имеют опухолевые клетки с немутантным геном T53.
В результате исследований было выявлено, что вторичное развитие новообразования объясняют существованием LCC-клеток, считающихся спящими опухолевыми клетками, которые не чувствительны к препаратам и могут уходить от иммунного ответа. Спустя какой-то промежуток времени после лечения они начинают активно действовать, что становится мотивом для возвращения заболевания.
Специалисты планировали разобраться, как похожие клетки могут выжить во время лечения. У них получилось обработать клетки опухоли молочной железы лекарством доксорубицин и после соединили обработанные с необработанными раковыми клетками.
Экспериментаторы узнали, что получившиеся во время эксперимента LCC-клетки прекратили делиться, но не стали неактивными. В них стали увеличиваться лизосомы и активизировались гены, используемые лейкоцитами для поглощения болезнетворных микроорганизмов. Также в смеси клеток LCC часто поглощали интактные опухолевые клетки, необработанные лекарством, что предоставляет энергию и резерв веществ спящим клеткам при их переключении в активное состояние.
Противоположного процесса ученые не отметили. Медики считают, что такое поглощение, возможно, повысит выживаемость среди людей, которые имеют опухолевые клетки с немутантным геном T53.