Продуцирующие инсулин бета-клетки могут менять функцию при диабете
Исследование специалистов Университета Эксетера показало, бета-клетки, продуцирующие инсулин, могут менять свою функцию при диабете, и это преобразование можно сделать обратимым. В работе ученые впервые использовали человеческий биоматериал.
Как выяснила команда экспертов, функционирование системы обмена сообщениями РНК, сигнализирующей белкам как вести себя в клетках, при диабете отличается. В связи с изменениями некоторые бета-клетки отказываются вырабатывать инсулин, регулирующий уровень глюкозы в крови, и вместо этого продуцируют характерный для дельта-клеток соматостатин, способный блокировать секрецию важных гормонов.
Данную особенность удалось обнаружить благодаря созданной в лаборатории человеческой клеточной системе. Животные модели таких преобразований не показывали. У мышей большинство изменений связано с бета-альфа-клетками, вырабатывающими глюкагон, а не с дельта-клетками.
На следующем этапе исследования ученые изучили регуляцию генов, чтобы понять причину подобных преобразований. В образцах поджелудочной железы пациентов с диабетом второго типа обнаружились около четверти случаев, демонстрирующих нарушение ожидаемой структуры сигналов РНК, чего не наблюдалось в пробах здоровых людей. Это показывает, что изменения в регуляторах провоцируют различия в сообщениях. Как подчеркнул соавтор исследования профессор Гаррисон:
Научная работа, представленная в журнале «Молекулярная генетика человека», финансировалась компанией Animal Free Research UK. Специалистов впечатлили результаты исследования, открывающие влияние повышенного уровня сахара на изменения в поведении важных гормон-продуцирующих клеток. Новые знания помогут разрабатывать эффективные методы лечения диабета, направленные на сохранение способности организма вырабатывать собственный инсулин.
Как выяснила команда экспертов, функционирование системы обмена сообщениями РНК, сигнализирующей белкам как вести себя в клетках, при диабете отличается. В связи с изменениями некоторые бета-клетки отказываются вырабатывать инсулин, регулирующий уровень глюкозы в крови, и вместо этого продуцируют характерный для дельта-клеток соматостатин, способный блокировать секрецию важных гормонов.
Данную особенность удалось обнаружить благодаря созданной в лаборатории человеческой клеточной системе. Животные модели таких преобразований не показывали. У мышей большинство изменений связано с бета-альфа-клетками, вырабатывающими глюкагон, а не с дельта-клетками.
На следующем этапе исследования ученые изучили регуляцию генов, чтобы понять причину подобных преобразований. В образцах поджелудочной железы пациентов с диабетом второго типа обнаружились около четверти случаев, демонстрирующих нарушение ожидаемой структуры сигналов РНК, чего не наблюдалось в пробах здоровых людей. Это показывает, что изменения в регуляторах провоцируют различия в сообщениях. Как подчеркнул соавтор исследования профессор Гаррисон:
Научная работа, представленная в журнале «Молекулярная генетика человека», финансировалась компанией Animal Free Research UK. Специалистов впечатлили результаты исследования, открывающие влияние повышенного уровня сахара на изменения в поведении важных гормон-продуцирующих клеток. Новые знания помогут разрабатывать эффективные методы лечения диабета, направленные на сохранение способности организма вырабатывать собственный инсулин.