Ученые сумели «заблокировать» боль, вызываемую препаратом от рака
В недавней статье, опубликованной в журнале Pain, исследователи Университета Сент-Луиса описали достижения в «отключении» у животных мучительной боли, вызванной препаратом от колоректального рака.
Даниэла Сальвемини, профессор фармакологии и физиологии в Университете Сент-Луиса, изучает пути боли, серию взаимодействий между компонентами молекулярного уровня, которые приводят к боли в организме.
Один из видов боли, который эксперт исследует, – это вызванная химиотерапией нейропатическая боль (CINP), изнурительный побочный эффект, который может проявляться в виде покалывания или онемения рук и ног, жжении в конечностях и пр. CINP не только приносит мучительные страдания пациентам, но часто является ограничивающим фактором в вопросе лечения.
«Благодаря повышению эффективности лечения онкологических заболеваний в Соединенных Штатах насчитывается почти 14 миллионов излечившихся от рака человек, – прокомментировала Сальвемини. – Многие из них страдают от долгосрочных побочных эффектов CINP, которые не поддаются профилактике или лечению».
В своей нынешней работе Сальвемини изучает препарат на основе платины – оксиалиплатин, который широко используется для лечения колоректального рака. Более 60% пациентов, принимающие данное лекарство, страдают от CINP, и это может продолжаться в течение многих лет после излечения.
Исследовательская группа обнаружила, что путь боли, связанный с оксиалиплатином, обусловлен повышенной экспрессией фермента, аденозинкиназы, в астроцитах (тип клетки центральной нервной системы) и уменьшением передачи сигналов аденозина ключевому рецептору A3AR. Дополнив сигналы агонистами A3AR, исследователи смогли заблокировать развитие CINP, не мешая проявлению противораковых свойств препарата.
Результаты исследования помогают ученым понять пути боли и предоставляют новую информацию о лечении химиотерапией. Возможно, наиболее обнадеживающие, существующие агонисты A3AR в настоящее время изучаются в современных клинических испытаниях как новые противораковые агенты. Статья дает убедительные поводы для использования данных препаратов вместе с оксалиплатином для ограничения CINP при лечении рака.
Даниэла Сальвемини, профессор фармакологии и физиологии в Университете Сент-Луиса, изучает пути боли, серию взаимодействий между компонентами молекулярного уровня, которые приводят к боли в организме.
Один из видов боли, который эксперт исследует, – это вызванная химиотерапией нейропатическая боль (CINP), изнурительный побочный эффект, который может проявляться в виде покалывания или онемения рук и ног, жжении в конечностях и пр. CINP не только приносит мучительные страдания пациентам, но часто является ограничивающим фактором в вопросе лечения.
«Благодаря повышению эффективности лечения онкологических заболеваний в Соединенных Штатах насчитывается почти 14 миллионов излечившихся от рака человек, – прокомментировала Сальвемини. – Многие из них страдают от долгосрочных побочных эффектов CINP, которые не поддаются профилактике или лечению».
В своей нынешней работе Сальвемини изучает препарат на основе платины – оксиалиплатин, который широко используется для лечения колоректального рака. Более 60% пациентов, принимающие данное лекарство, страдают от CINP, и это может продолжаться в течение многих лет после излечения.
Исследовательская группа обнаружила, что путь боли, связанный с оксиалиплатином, обусловлен повышенной экспрессией фермента, аденозинкиназы, в астроцитах (тип клетки центральной нервной системы) и уменьшением передачи сигналов аденозина ключевому рецептору A3AR. Дополнив сигналы агонистами A3AR, исследователи смогли заблокировать развитие CINP, не мешая проявлению противораковых свойств препарата.
Результаты исследования помогают ученым понять пути боли и предоставляют новую информацию о лечении химиотерапией. Возможно, наиболее обнадеживающие, существующие агонисты A3AR в настоящее время изучаются в современных клинических испытаниях как новые противораковые агенты. Статья дает убедительные поводы для использования данных препаратов вместе с оксалиплатином для ограничения CINP при лечении рака.
