Брюшной жир способствует диабету из-за выработки печенью специального фермента
Брюшной жир больше, чем любой другой тип жира в организме, повышает риск резистентности к инсулину и диабету 2 типа. Исследователи знали, что абдоминальный жир становится опасным, когда он воспаляется, но с трудом определили, что именно вызывает это воспаление.
Новое исследование в Медицинском центре Ирвингского университета Колумбии (CUIMC) показало, что, по крайней мере, один из виновников этого загадочного воспаления исходит из печени. Исследователи обнаружили, что у тучных мышей печень увеличивает производство фермента под названием DPP4. Этот фермент проходит через поток крови к брюшному жиру. Внутри жировой ткани DPP4 помогает активировать воспалительные клетки.
Однако это воспаление можно успокоить, отключив производство DPP4 в печени, как показали исследования на мышах. И хотя животные оставались тучными, успокоительный воспаленный абдоминальный жир улучшал их резистентность к инсулину. Дополнительные данные указывают на то, что подобный процесс существует и у людей.
«Если мы сможем разработать способы лечения DPP4 у людей, это может стать мощным новым способом лечения ожирения, вызванного диабетом типа 2. Ингибирование DPP4, особенно в клетках печени, влияет на резистентность к инсулину - основную проблему диабета типа 2 - по крайней мере, в наших доклинических моделях», - сказал руководитель исследования Ира Табас, доктор медицинских наук в Колумбийском колледже врачей и хирургов Университета Вагелоса.
Это исследование раскрывает потенциально новую цель для лечения диабета типа 2 и кардиометаболических нарушений, считают ученые. Результаты могут проложить путь для будущего клинического испытания, чтобы проверить, может ли новый подход к лечению на основе этой цели улучшить резистентность к инсулину у пациентов с диабетом.
Новое исследование в Медицинском центре Ирвингского университета Колумбии (CUIMC) показало, что, по крайней мере, один из виновников этого загадочного воспаления исходит из печени. Исследователи обнаружили, что у тучных мышей печень увеличивает производство фермента под названием DPP4. Этот фермент проходит через поток крови к брюшному жиру. Внутри жировой ткани DPP4 помогает активировать воспалительные клетки.
Однако это воспаление можно успокоить, отключив производство DPP4 в печени, как показали исследования на мышах. И хотя животные оставались тучными, успокоительный воспаленный абдоминальный жир улучшал их резистентность к инсулину. Дополнительные данные указывают на то, что подобный процесс существует и у людей.
«Если мы сможем разработать способы лечения DPP4 у людей, это может стать мощным новым способом лечения ожирения, вызванного диабетом типа 2. Ингибирование DPP4, особенно в клетках печени, влияет на резистентность к инсулину - основную проблему диабета типа 2 - по крайней мере, в наших доклинических моделях», - сказал руководитель исследования Ира Табас, доктор медицинских наук в Колумбийском колледже врачей и хирургов Университета Вагелоса.
Это исследование раскрывает потенциально новую цель для лечения диабета типа 2 и кардиометаболических нарушений, считают ученые. Результаты могут проложить путь для будущего клинического испытания, чтобы проверить, может ли новый подход к лечению на основе этой цели улучшить резистентность к инсулину у пациентов с диабетом.
