Ученые обнаружили фермент, отвечающий за сжигание калорий при ожирении
Известно, что более тучные люди сжигают меньше калорий при похудании. Ученые объясняют, что это просто организм пытается защитить свой вес, регулируя расходы на энергию. Как это происходит до сих пор было загадкой.
В статье, опубликованной в Cell от 8 февраля, исследователи из Калифорнийского университета идентифицируют фермент TANK-связывающую киназу 1 (TBK1) в качестве ключевого игрока в контроле за расходами на энергию - или сжигаемыми калориями - во время ожирения и голодания.
Используя мышиные модели, исследователи наблюдали первый цикл: хронический стресс, вызванный ожирением, вызывает воспаление через активацию пути NFKB. Этот путь индуцирует гены, связанные с воспалением и ожирением, включая TBK1. Когда TBK1 активирован, он отключает AMPK, один из главных регуляторов расхода энергии, тем самым уменьшая способность клетки сжигать калории и, в результате, хранить жиры. Это механизм, при котором ожирение снижает затраты энергии.
Как выясняется, фермент AMPK также ощущает изменения в уровнях энергии во время голодания и увеличивает затраты, наставляя клетки, особенно адипоциты (жировые клетки), для сжигания жира в качестве источника энергии. Но, когда голодание активирует AMPK, оно инициирует TBK1, что в конечном счете тормозит роль AMPK в сжигании жира.
Удаление TBK1 у мышей с ожирением приводило к потере веса и повышенному воспалению, но у мышей с нормальным весом изменений не было. Это также объясняет, как ограничение калорий может уменьшить воспаление.
В статье, опубликованной в Cell от 8 февраля, исследователи из Калифорнийского университета идентифицируют фермент TANK-связывающую киназу 1 (TBK1) в качестве ключевого игрока в контроле за расходами на энергию - или сжигаемыми калориями - во время ожирения и голодания.
«Есть два важных замечания, которые мы связывали с замедлением метаболизма при ожирении и голодании. Мы обнаружили две новые петли обратной связи, которые переплетены для саморегулирования системы», - сказал Алан Сальтиэль, доктор философии, директор Института сахарного диабета и метаболического здоровья Университета Сан-Диего.
Используя мышиные модели, исследователи наблюдали первый цикл: хронический стресс, вызванный ожирением, вызывает воспаление через активацию пути NFKB. Этот путь индуцирует гены, связанные с воспалением и ожирением, включая TBK1. Когда TBK1 активирован, он отключает AMPK, один из главных регуляторов расхода энергии, тем самым уменьшая способность клетки сжигать калории и, в результате, хранить жиры. Это механизм, при котором ожирение снижает затраты энергии.
Как выясняется, фермент AMPK также ощущает изменения в уровнях энергии во время голодания и увеличивает затраты, наставляя клетки, особенно адипоциты (жировые клетки), для сжигания жира в качестве источника энергии. Но, когда голодание активирует AMPK, оно инициирует TBK1, что в конечном счете тормозит роль AMPK в сжигании жира.
Удаление TBK1 у мышей с ожирением приводило к потере веса и повышенному воспалению, но у мышей с нормальным весом изменений не было. Это также объясняет, как ограничение калорий может уменьшить воспаление.
